Как регулируется работа сердца. Регуляция частоты сердечных сокращений. Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений

Регуляция работы сердца.

Регуляция работы сердца – это изменение его деятельности в соответствии с потребностями организма. Результатом изменения работы сердца является МОК.

МОК = ЧСС СВ. Регулирующие механизмы могут обеспечить изменение МОК через каждую из этих величин.

МОК при различных условиях у здорового человека.

Изменение МОК наблюдается при ортостатике, гиподинамии, физической работе, эмоциональном напряжении, в экстремальных ситуациях.

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3) Изменение возбудимости – батмотропный.

4) Изменение проводимости – дромотропный.

Клеточные механизмы регуляции.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1) Смена водителя ритма.

2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3) Изменение ПП.

4) Изменение величины КУМП.

Механизм . В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1) от количества актина и миозина;

2) скорости образования акто – миозинового комплекса;

3) количество Са 2+ , поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са 2+ насоса в кардиоците.

Интраорганные механизмы. На интраорганном уровне регулируется сила сокращений в зависимости → от венозного возврата (закон Старлинга).

↓ → от ЧСС (закон Боудича).

от сопротивления кровотоку (закон Анрепа – Хилла).

1) В ответ на увеличение венозного возврата.

Это гетерометрическая регуляция силы сокращения – закон Старлинга или закон сердца.

Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата вызывает увеличение силы сокращения венозный возврат → длины миокарда → силы сокращения → СВ.

Механизм Растяжение мышцы способствует образованию большого количества акто – миозиновых мостиков и увеличивает силу сокращения.

2) В ответ на увеличение сопротивления кровотоку.

В этом случае венозный возврат не изменяется, но меняется сопротивление кровотоку – например, повышается АД в большом круге кровообращения.

Это гомеометрическая регуляция силы сокращения (закон Анрепа – Хилла).

Проявление. Повышение АД сопровождается увеличением силы сокращения.

Следствием этого закона является развитие гипертрофии миокарда при стойком повышении АД.

3) В ответ на увеличение частоты СС (закон Боудича).

Повышение частоты СС до 170 ударов в минуту сопровождается увеличением силы сокращения. Это связано с тем, что в кардиомиоците накапливается Са, который и увеличивает силу сокращения.

Экстракардиальный уровень. Подчиняет себе клеточный и органный (нервный, гуморальный).

Нервные влияния через симпатическую и парасимпатическую нервную систему.

Блуждающий нерв – ядро в продолговатом мозге. Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии сердца. Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце – М – ХР.

Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные ино – хроно – дромо и батмотропные эффекты, т. е. тормозящий эффект.

Механизм – снижение скорости медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, гиперполяризация.

Эффект ускользания.

Ядра блуждающего нерва обладают тонусом. У новорожденных этот тонус не выражен. Колебания тонуса блуждающего нерва проявляются в виде тахикардии и брадикардии, дыхательно – сердечной аритмии.

Поддержание тонуса блуждающего нерва осуществляется афферентными импульсами с дуги аорты и каротидных синусов. При его перерезке ЧСС увеличивается.

Симпатическая иннервация осуществляется из 5 верхних грудных сегментов. Иннервирует желудочки. Преганглионарные волокна прерываются в звездчатом ганглии, постганглионарные выделяют норадреналин, β - адренорецепторы.

Влияние – возбуждающее, положительные ино – хроно – дромо эффекты. Влияние осуществляется при поступлении к симпатическим центрам сигналов из надсегментарного отдела и с периферии.

Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое влияние, т. е. обеспечивает приспособление ССС к возросшим нагрузкам (физическим, психическим, эмоциональным).

Рефлекторные влияния на сердце.

Различают вагальные и симпатические рефлексы.

Вагальные рефлексы связаны с повышением тонуса ядра блуждающего нерва и усилением его тормозящего влияния на сердце при раздражении различных рефлексогенных зон.

Локализация зон.

1) В сердечно – сосудистой системе.

Пример: АД → барорецепторы дуги аорты, легочной артерии, сосудов внутренних органов, эндо – мио – и перикарда → повышение тонуса Х пары → замедление сокращений сердца.

2) За пределами ССС.

а) С рецепторов желудочков и кишечника – рефлекс Гольца. При ударе по животу урежение сердцебиений до остановки сердца (чревный нерв → блуждающий нерв → частота сердцебиений).

б) При надавливании на глазное яблоко – рефлекс Ашнера (глазо-сердечный).

в) Повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при выдохе, проявляется в виде дыхательно – сердечной аритмии.

Симпатические рефлексы связаны со снижением тормозного влияния блуждающего нерва и усиления тонуса симпатических центров.

1) С рефлексогенных зон ССС. Например: повышение давления в устье полых вен при большом венозном возврате возбуждает рецепторы устья полых вен и правого сердца → повышение симпатических влияний на сердце → увеличение ЧСС (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа).

2) ↓ АД → барорецепторы сосудистой системы → ↓ тонуса блуждающего нерва→ЧСС.

3) С хеморецепторов ССС.

С других рецепторов.

1) С болевых.

2) С тепловых терморецепторов.

3) При эмоциональных состояниях.

Условнорефлекторная регуляция работы сердца.

Пример: предстартовое учащение сердцебиений (на 22 35 удара).

Роль различных отделов ЦНС:

2) гипоталямус;

3) лимбикоретикулярный комплекс;

3) продолговатый мозг;

4) спинной мозг.

Гуморальная регуляция работы сердца.

Осуществляется веществами, переносимыми кровью. Различают 1) непосредственное и 2) опосредованное действие.

Непосредственное действие.

1) Гормоны: катехоламины увеличивают частоту сокращений, активируют β – адренорецепторы → АИ → АТФ → ц АМФ → фосфорилаза → расщепление гликогена → сокращение. ↓

Са 2+ - увеличивает сопряжение возбуждения и сокращения.

Катехоламины , кроме того увеличивают проницаемость для Са 2+ - клеточных мембран.

Хронотропное действие уменьшает время медленной деполяризации.

2) Глюкогон действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.

3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений.

4) Тироксин – увеличивает частоту.

Электролиты.

Са 2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу.

К + - на возбудимость, передозировка остановка в диастолу.

Опосредованное влияние осуществляется через нервные центры.

Н + - повышает влияние симпатической системы. АХ - тонус блуждающего нерва.

Сердце обладает автоматизмом, то есть оно сокращается под влиянием импульсов, возникающих в его специальной ткани. Однако в целостном организме животного и человека работа сердца регулируется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования.

Нервная регуляция.

Сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.

Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков. Центральные нейроны симпатических нервов залегают в боковых рогах спинного мозга на уровне I-IV грудных позвонков, отростки этих нейронов направляются в сердце, где иннервируют миокард желудочков и предсердий, образования проводящей системы.

Центры нервов, иннервирующих сердце, всегда находятся в состоянии умеренного возбуждения. За счет этого к сердцу постоянно поступают нервные импульсы. Тонус нейронов поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Эти рецепторы располагаются в виде скопления клеток и носят название рефлексогенной зоны сердечно-сосудистой системы. Наиболее важные рефлексогенные зоны располагаются в области каротидного синуса, в области дуги аорты.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

1. хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);
2. инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);
3. батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);
4. дромотропное (изменяет способность к проводимости);
5. тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

Таким образом, при возбуждении блуждающих нервов происходит уменьшение частоты, силы сердечных сокращений, уменьшение возбудимости и проводимости миокарда, снижает интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

При возбуждении симпатических нервов происходит увеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов.

При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и сила сердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АД нервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД.

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Влияние коры головного мозга на деятельность сердца.

КГМ регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния КГМ на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов, а также изменения в деятельности сердца, сопровождающие различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость).

Условнорефлекторные реакции лежат в основе так называемых предстартовых состояний спортсменов. Установлено, что у спортсменов перед бегом, то есть в предстартовом состоянии, увеличиваются систолический объем сердца и частота сердечных сокращений.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.

Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция – с эффектом раздражения симпатических нервов

Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект.

Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:

1. Медиаторы – ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.

Действие АХ неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. АХ уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде.

1. Тканевые гормоны – кинины – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.
2. Простагландины – оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации
3. Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.

Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Коронарный кровоток.

Для нормальной полноценной работы миокарда требуется адекватное потребностям поступление кислорода. Кислород к сердечной мышце доставляется по коронарным артериям, которые берут свое начало от дуги аорты. Кровоток происходит преимущественно во время диастолы (до 85%), во время систолы в миокард поступает до 15% крови. Это связано с тем, что в момент сокращения мышечные волокна пережимают коронарные сосуды и кровоток по ним замедляется.

Кровоток в венечных артериях зависит от кардиальных и внекардиальных факторов.

К кардиальным факторам относятся интенсивность обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений.

Например, при физической работе увеличиваются энергетические затраты сердца и возрастает величина коронарного кровотока. Коронарное кровообращение зависит от величины АД в аорте. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при АД у взрослого человека, равном 110-140 мм рт.ст.

К внекардиальным факторам относятся влияния симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих венечные сосуды, а также гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину АД, способствуют расширению венечных артерий в увеличению коронарного кровотока. Блуждающие нервы, так же как медиатор парасимпатического действия катехоламин, расширяют венечные сосуды. Резко ухудшают коронарное кровообращение никотин, перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки.

Частота сердечных сокращений ‒ это легко измеряемый, но важный показатель в кардиологии. От этого значения отталкиваются при начале диагностики, оно входит в обязательные параметры для мониторирования жизненных функций, именно по этому значению можно понять, насколько комфортно организму в целом и сердцу в частности в данный момент времени. Бывают ситуации, когда человек чувствует себя плохо, но не может понять, что с ним происходит. В этом случае, в первую очередь, он должен измерить у себя частоту сердечных сокращений. Но для того чтобы трактовать результаты, нужно понимать, какая у такого показателя, как сердцебиение, норма ударов в минуту.

Сердцебиение — норма ударов в минуту

Сердце ‒ особенный орган. Он не подчиняется центральной нервной системе, а регулируется лишь ветвями вегетативных нервов и собственными центрами. Волокна сердечной мышцы обладают удивительным свойством ‒ автоматизмом. Существует т. н. водитель ритма ‒ синоатриальный (синусовый) узел Кисса-Флека, он расположен в стенке правого предсердия. Именно он генерирует сердцебиение, определяя и темп, и ритм. В ситуациях, когда этот узел страдает, подключаются другие структуры ‒ атриовентрикулярный узел, пучок Гиса. Кроме того, центры по ритмообразованию могут формироваться в стенках камер сердца.

Итак, на основе сложных биофизических процессов, при помощи положительно и отрицательно заряженных микроэлементов, входящих в сердечные клетки и выходящих из них, синусовый узел заставляет сердце биться с определенной частотой. Это ли явление называется пульсом? Нет. В тот момент, когда сердце сокращается, мы слышим или чувствуем в проекции верхушки органа на передней грудной стенке удар. Периодичность ударов во времени ‒ частота сердечных сокращений. После этого сокращения, удара (по-научному эта фаза называется систола), буквально через доли секунды, можно почувствовать толчок, положив пальцы на большие сосуды.

Самые доступные точки:

• сонная артерия на шее;
• лучевая артерия на запястье;
• подколенная артерия в подколенной ямке;
• бедренная артерия на передневнутренней стороне бедра.

Эти толчки ‒ прохождение кровотока по артериям дальше в органы. Именно расширение артерий называется пульсом. Однако у человека без проблем со здоровьем пульс полностью совпадает с сердцебиением.

Нормальные значения

Как и у любого показателя в организме человека, у частоты сокращений сердца в минуту есть свои нормы ‒ верхняя и нижняя граница. В общем случае, не рассматривая частности и нюансы, можно сказать, что частота сердечных сокращений должна колебаться от 60 до 90 ударов в минуту. Но это не значит, что выход за этим рамки ‒ сразу патология. Во-первых, приведенные значения ‒ это средние рамки. Точно так же, как есть средние значения роста и веса. Однако в случае отсутствия патологических симптомов, органического и функционального поражения сердца, хорошем самочувствии даже частоту сокращений сердечной мышцы 110 ударов в минуту допустимо признавать индивидуальной нормой. Более того, существуют половозрастные нормы, нормы при необычных состояниях организма, целевые значения (те, которых требуется достичь при помощи медикаментозной терапии в целях снижения риска сердечно-сосудистых катастроф) при тех или иных заболеваниях.

Таблица. Нормы сердцебиения для различных категорий граждан.

Категория	Должная частота сердечных сокращений
Новорожденные	110-140
Дети от 30 дней до 12 месяцев	105-135
Дети от 12 месяцев до 7 лет	86-132
Дети от 7 до 16 лет	60-100
Мужчины от 16 до 65 лет	60-90
Женщины от 16 до 65 лет	60-100
Люди старше 65 лет	65-85
Беременные женщины	60-100, в III триместре - до 115
Высоко тренированные спортсмены	40-90
Люди, занимающиеся нырянием без акваланга	35-90
Больные артериальной гипертензией (целевые значения)	50-70
Больные сахарным диабетом (целевые значения)	50-65
Люди, живущие в высокогорье	70-110

Существуют, кроме перечисленного, такие понятия, как максимальная и субмаксимальная частота сердечных сокращений. Это такая частота, при которой на сердце возлагается максимально переносимая или (во втором случае), насколько это возможно, приближенная к ней нагрузка. Эти понятия введены по большей части для профессиональных спортсменов и для функциональной диагностики. Например, для выполнения нагрузочных тестов с целью установления или подтверждения наличия ишемии сердца. Расчет этого показателя предельно прост.

Таблица. Как рассчитывается максимальная и субмаксимальная частота сердечных сокращений.

Изменения частоты сердечных сокращений

Существуют физиологические и патологические приросты и снижения данного показателя. Увеличение частоты сердечных сокращений называется тахикардией, а, напротив, урежение ‒ брадикардия. К физиологическим (или условно физиологическим, что касается воздействия вредных привычек) причинам тахикардии относятся:

эмоциональные перегрузки (стресс, волнение, страх, страсть);

нахождение в жарком климате;

нахождение в душном помещении;

подъем в горы и спуск под воду, особенно впервые и в самом начале;

прием пищи (незначительное и очень краткосрочное повышение);

беременность;

прием медикаментов (препараты глюкокортикостероидов, катехоламины, некоторые антибиотики);

пристрастие к кофе, крепко заваренному чаю;

прием алкогольных напитков независимо от их крепости;

пристрастие к курению;

некоторые виды наркотических средств.

К физиологической брадикардии приводят:

• высокая тренированность;
• умеренное переохлаждение;
• привычная гипоксия (люди с высокогорья, ныряющие без акваланга, альпинисты);
• лежачее положение;
• прием недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Патологические изменения

Как при тахи-, так и при брадикардии причинами могут служить внутрисердечные и внесердечные факторы. В первую очередь, изменения частоты сокращений сердца могут провоцировать заболевания этого органа.

Тахикардия:

• хроническая недостаточность функционирования сердца;
• приступы стенокардии;
• инфаркт миокарда;
• патология водителя ритма;
• артериальная гипертензия;
• пороки развития структур сердца;
• воспалительная патология оболочек сердца (перикардиты);
• воспалительная патология слоев сердца (эндокардиты, миокардиты).

Брадикардия:

• эпизод инфаркта миокарда (в более поздних стадиях);
• атриовентрикулярные блокады;
• блокада ножек пучка Гиса.

Внесердечные обстоятельства могут быть самыми разнообразными и включать в себя болезни эндокринной, мочевыводящей, пищеварительной, дыхательной, нервной систем организма. Замедление или ускорение сердца может быть признаком инфекционного заболевания, опухолевого процесса, дегенеративных изменений.

Среди наиболее частых причин тахикардии:

• избыток гормонов щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• феохромоцитома;
• адреналовый криз;
• гиперальдостеронизм;
• симптоматические артериальные гипертензии (при патологии эндокринной системы, почек);
• патология гипоталамуса;
• нарушение нервной проводимости;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• транзиторная ишемическая атака;
• интоксикационный синдром (при инфекционных заболеваниях, токсическом шоке);
• одышка при легочной патологии (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, пневмоторакс);
• шоковые состояния;
• повышение температуры (увеличение температуры на 1°С дает прирост показателя на 8-15 ударов в минуту).

Среди наиболее распространенных факторов, обуславливающих брадикардию:

• недостаток гормонов щитовидной железы;
• опухолевые процессы;
• повышение внутричерепного давления;
• язвенные дефекты;
• цирроз печени;
• гиповолемия, обезвоживание (на поздних этапах);
• ДВС-синдром;
• тотальная пневмония.

Как понять, являются ли отклонения патологическими?

Человек обнаружил у себя пульс 100 ударов в минуту. Стоит ли ему вызывать скорую? Алгоритм определения необходимости медицинского вмешательства следующий.

1. Вспомнить, имели ли место какие-либо из факторов, влияющие на физиологическое изменение частоты сердечных сокращений.
2. Определить, имеют ли место какие-либо из перечисленных симптомов:
   • головная боль;
   • головокружение;
   • потливость;
   • немотивированная слабость;
   • быстрая утомляемость;
   • «мурашки» в глазах, предобморочные состояния;
   • обмороки;
   • ощущение усиленного сердцебиения или перебоев в работе сердца;
   • боли в области сердца;
   • панические состояния, страх смерти.
3. Вспомнить, поднималось ли когда-либо артериальное давление, есть ли нарушения обмена глюкозы или проблемы с гормонами, нет ли изменений в работе почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В том случае, если ответ будет положительным лишь на первый вопрос, показаний к экстренному обращению за медицинской помощью нет. В противном случае либо если изменения в сердечной деятельности продолжаются в течение нескольких дней, бБеспокоят ночью и в спокойном состоянии, необходимо обратиться к врачу.

Как самостоятельно измерить ЧСС?

Для того чтобы определить частоту сердечных сокращений, не нужны специальные приборы или специалист, нужно только приготовить часы с секундной стрелкой или секундомер. Если необходимо измерить пульс здесь и сейчас (например, в условиях тренировки), то никаких особых условий соблюдать не нужно. Однако для определения частоты сердечных сокращений в покое человек должен находиться в тихой, хорошо проветренной комнате. Он должен быть спокоен эмоционально. Следует присесть и отдохнуть не менее 15 минут после обычной физической нагрузки (не быстрая ходьба, дела по дому) и не менее часа после интенсивной (бег, подъем по лестнице, ношение тяжестей). Во время измерения необходимо сидеть.

Измерение на лучевой артерии

В идеале нужно измерять пульс сразу на обеих конечностях, но при самодиагностике это не представляется возможным, поэтому можно выбрать любую руку. Нужно обхватить свое запястье так, чтобы большой палец располагался со стороны мизинца, а остальные четыре ‒ со стороны большого пальца противоположной руки. Тремя пальцами обхватывающей руки необходимо нащупать область пульсации. Она обычно находится сразу за косточкой, ближе к срединной линии предплечья. Не следует слишком сильно прижимать пальцы, но и просто приложить их не всегда бывает достаточно. Немного поискав, можно почувствовать легкие ритмичные движения.

Измерение на сонной артерии

Необходимо найти угол челюсти ‒ переход от уха к нижней части лица, хорошо чувствуется через кожу даже у полных людей ‒ и неглубоко ввести палец под костный выступ. Обычно пульсация чувствуется очень хорошо практически по всей боковой поверхности шеи, поэтому особых сложностей с определением не возникает.

Измерение на бедренной артерии

Точка сложна для поиска, особенно у тучных людей. Однако если положить три пальца в паховую складку примерно на ее середине, можно прощупать пульсацию.

Пульс можно определить также на височных, подмышечных и подколенных артерий, но прощупать его в тех точках более сложно, да и незачем ‒ первые два представленных способа дают достоверную информацию о частоте сердечных сокращений и пульсе.

При измерении пульса должно обратить внимание на другие его характеристики, кроме частоты. В норме он должен быть ритмичным, хорошо прощупываться на артериях обеих сторон тела. Сила волны должна позволять хорошо чувствовать толчки пальцами, но не должна выталкивать руку.

Чтобы посчитать непосредственно частоту сердечных сокращений, необходимо положить руку на левую половину груди. У мужчин в точку, находящуюся примерно под левым соском, у женщин ‒ под левой молочной железой. В пятом межреберье по линии, идущей от середины ключицы, можно почувствовать сердцебиение. В этой области оно называется верхушечный толчок (т. к. именно в названные точки на переднюю грудную стенку проецируется верхушка сердца).

Стоит обратить внимание: в норме пульс полностью совпадает с сердечными сокращениями . Условно говоря, схематично это выглядит как «удар о грудную стенку ‒ 0,2 с ‒ толчок на артерии». В том случае, когда пульс сильно запаздывает, либо после очередного сокращения желудочка пульсовой волны вообще не было, можно говорить о серьезной патологии сердца, которую надо лечить.

0

Регуляция работы

Различают три фазы сердечной деятельности: сокращение (систола ) предсердий, систола желудочков и общее расслабление (диастола ). При частоте сокращений сердца 75 раз в минуту, на один цикл приходится 0,8 секунды. При этом систола предсердий продолжается 0,1 с, систола желудочков - 0,3 с, общая диастола - 0,4 с.

Таким образом, в одном цикле предсердия работают 0,1 с, а 0,7 - отдыхают, желудочки работают 0,3 с, отдыхают 0,5 с. Это позволяет сердцу работать, не утомляясь, всю жизнь.

При одном сокращении сердца в легочный ствол и аорту выбрасывается около 70 мл крови, за минуту объем выброшенной крови составит более 5 л. При физической нагрузке возрастает частота и сила сердечных сокращений и сердечный выброс достигает 20 - 40 л/мин.

Автоматия сердца . Даже изолированное сердце, при пропускании через него физиологического раствора , способно ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Импульсы возникают в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах (водителях ритма), расположенных в правом предсердии, затем по проводящей системе (ножкам Гиса и волокнам Пуркинье) проводятся к предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение (рис. 199). И ритмоводители, и проводящая система сердца образованы мышечными клетками особого строения. Ритм работы изолированного сердца задается синусно-предсердным узлом, его называют ритмоводителем 1-го порядка. Если прервать передачу импульсов от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому, то сердце остановится, затем возобновит работу уже в ритме, задаваемом предсердно-желудочковым узлом, ритмоводителем 2-го порядка.

Нервная регуляция. Деятельность сердца, как и других внутренних органов, регулируется автономной (вегетативной ) частью нервной системы:

Во-первых, в сердце имеется собственная нервная система сердца с рефлекторными дугами в самом сердце - метасимпатическая часть нервной системы. Ее работа видна при переполнении предсердий изолированного сердца, в этом случае усиливается частота и сила сердечных сокращений.

Во-вторых, к сердцу подходят симпатические и парасимпатические нервы. Информация от рецепторов на растяжение в полых венах и дуге аорты передается в продолговатый мозг, в центр регуляции сердечной деятельности. Ослабление работы сердца вызывается парасимпатическими нервами в составе блуждающего нерва, усиление работы сердца вызывается симпатическими нервами, центры которых расположены в спинном мозге.

Гуморальная регуляция. На деятельность сердца влияет и ряд веществ, поступающих в кровь. Усиление работы сердца вызывают адреналин , выделяемый надпочечниками, тироксин , выделяемый щитовидной железой, избыток ионов Са 2 + . Ослабление работы сердца вызывает ацетилхолин , избыток ионов К + .

Роль сердца в системе кровообращения состоит в развитии давления, превышающего уровень давления в артериальном русле, благодаря чему происходит изгнание крови, поступающей из вен. Сердце, таким образом, работает как насос, накачивающий кровь из системы низкого давления в систему с достаточно высоким давлением, а существующий градиент давления между артериями и венами обеспечивает дальнейшее движение крови в системе кровообращения.

В процессе эволюции структура и функция сердца усложнялись и совершенствовались, пройдя сложный путь от сокращений части сосудистой трубки у низших организмов до возникновения раздельных камер и двух кругов кровообращения у млекопитающих и человека. Сердце представляет собой сложный орган, работающий автономно в течение длительного времени с высокой степенью надежности. Давление в желудочках сердца колеблется в широком диапазоне благодаря согласованному и синхронному сокращению и расслаблению мышечных клеток – кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу миокард. Синхронизация сокращения обеспечивается благодаря одновременному возбуждению клеток по специализированным волокнам так называемой проводящей системы. Импульсы возбуждения возникают спонтанно в специализированных клетках предсердий – синусном узле – и распространяются по проводящей системе сначала по предсердиям, а затем по желудочкам. Поэтому сначала сокращаются предсердия, выжимающие кровь в желудочки, из которых она изгоняется в крупные артерии.

Деятельность сердца должна отвечать определенным требованиям, она должна быть:

1) автоматической, то есть способной осуществляться даже при изоляции органа,

2) ритмичной, благодаря чему происходит чередование фаз наполнения и изгнания,

3) способной к регулированию в широком диапазоне, что необходимо при усиленной работе организма,

4) надежной и устойчивой.

Кроме того, она должна обеспечить:

5) однонаправленность потока и

6) непрерывность притока к сердцу.

Первые три требования удовлетворяются благодаря особой организации кардиомиоцитов, а последние три основываются на структурной организации мышечной ткани и органа в целом.

Сердце как насос

Деятельность сердца как насоса протекает в виде периодически повторяющихся циклов. В каждом цикле происходит наполнение сердца и изгнание крови из него. Цикл начинается с возникновения автоматического импульса возбуждения, которое распространяется по предсердиям. Результатом этого является быстрое (0,1 с) сокращение предсердий, и кровь выжимается в желудочки. Последние начинают сокращаться после того, как их волокна будут охвачены возбуждением, распространяющимся по волокнам проводящей системы. Импульс возбуждения переходит с предсердий на желудочки после некоторой задержки, необходимой для завершения сокращения предсердий. Комплекс QRS на ЭКГ отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам, после чего начинается процесс развития давления в них и последующего изгнания.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – запись электрической активности сердца в течении одного сердечного цикла. P- деполяризация мышцы предсердия и распространение возбуждения от синоатриального узла во время систолы предсердий; Q, R и S- систола желудочков; T- начало диастолы желудочков.

В целом процессы развития давления и изгнания обозначаются термином "систола", а процессы снижения давления и наполнения желудочков – термином "диастола". Общая длительность цикла при частоте 75 сокращений в минуту составляет 0,8 с, при этом на долю систолы приходится 0,3 с, а диастолы – 0,5 с. В пересчете на сутки систола занимает 9 ч, а диастола – 15 ч.

С механической точки зрения насосная функция желудочков сердца описывается динамическим соотношением между их объемом и давлением. В процессе диастолы относительно легко растяжимые камеры желудочков заполняются кровью, причем давление растет незначительно (первая фаза). Объем сердца в конце диастолы максимален в ходе цикла. Вторая фаза начинается с развития давления, но изгнание крови не может начаться, пока давление в желудочках не превысит уровень давления в крупных сосудах. Продолжающееся быстрое повышение давления в желудочках создает необходимое превышение давления, и кровь изгоняется в аорту и легочную артерию (третья фаза). Изгнание прекращается, как только в ходе начавшегося расслабления давление в желудочках становится ниже, чем давление в крупных сосудах. В ходе продолжающегося расслабления давление в желудочках падает ниже уровня давления в предсердиях (четвертая фаза) и начинается наполнение желудочков (первая фаза).

Изгоняемая при сокращении желудочков порция крови носит название "ударный объем", а оставшаяся в желудочках после изгнания – "остаточный объем". Обычно соотношение между ударным и диастолическим объемом (фракция изгнания) равно примерно 0,6, его значительное уменьшение отражает слабость желудочка. Произведение ударного объема на частоту сокращений в минуту дает величину минутного объема, который в среднем составляет 4,5-5,5 л/мин.

РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ.

Необходимым условием устойчивого кровообращения в организме является равенство притока и выброса из желудочков. При слабости сокращения желудочков (сердечная недостаточность) кровь скапливается в венозном отделе системы, и повышенное венозное давление способствует возникновению отеков. В основе способности сердца выбрасывать в артериальное русло то количество крови, которое притекает к нему из вен, лежат механизмы, реализуемые уже на клеточном уровне.

Сила сокращения мышечных волокон или давление, развиваемое желудочком, определяются двумя основными факторами: количеством ионов Са2 +, активирующих миофибриллы, и степенью растяжения миофибрилл. Зависимость развиваемого давления от диастолического объема желудочка основана на величине возможного контакта между миозиновыми и актиновыми нитями в каждом саркомере – структурной единице миофибрилл длиной около 2 мкм.

Строение саркомера

При активации сокращения степень возможного контакта между нитями при сокращении ограничена расстоянием между концами актиновых нитей и центром саркомера, где встречаются нити при максимальном сокращении. При большем притоке крови к сердцу увеличенное его наполнение сопровождается повышением диастолического давления, которое и способствует большему растяжению мышечных волокон желудочка. В результате длина каждого саркомера, а также степень возможного контакта между нитями увеличиваются. Это вовлекает в процесс сокращения большее количество миозиновых молекул и позволяет использовать для активации сокращения большее количество ионов Са2 +. Кроме того, возрастает и количество ионов Са2 +, активирующих миофибриллы. Таким образом, более мощное сокращение сердечной мышцы происходит практически за прежнее время систолы, что позволяет поддерживать устойчивую частоту сокращений.

Другой основной способ увеличения сократительной функции сердечной мышцы – усиление симпатического влияния. Вызываемое симпатическим медиатором норадреналином фосфорилирование внутриклеточных белков, участвующих в транспорте ионов Са2 +, обеспечивает увеличение входа Са2 + в клетки и ускорение транспорта этих ионов внутри клеток, что приводит к значительному увеличению и ускорению сокращений.

Конечным итогом этих событий, совершающихся на клеточном уровне, является повышенное развитие давления в желудочке и увеличение ударного объема. Однако существенное отличие между указанными двумя способами состоит в направлении сдвига фигуры, описывающей динамическое соотношение между объемом и давлением в желудочке: при увеличенном растяжении она сдвигается вправо, а при симпатической стимуляции – влево.

Другим отличием является относительная кратковременность симпатического эффекта, его величина довольно быстро уменьшается из-за разрушения молекул норадреналина ферментами, находящимися в миокарде. Эта особенность позволяет рассматривать инотропный (симпатический) механизм как аварийный, краткосрочный, при необходимости же длительного увеличения силы сокращений желудочка используется увеличение его объема.

Сложной саморегуляторной реакцией сердца является приспособление его функции к повышенному сопротивлению. Оно нередко возникает при повышении артериального давления (АД). Первым следствием повышенного АД является уменьшение сердечного выброса из-за необходимости развивать более высокое давление. При этом запускаются оба рассмотренных механизма – увеличенный остаточный объем желудочка способствует растяжению мышечных волокон, а сниженный сердечный выброс воспринимается системой регуляции АД как опасный признак, могущий ограничить кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря активации симпатических волокон в миокарде увеличивается развиваемое давление и восстанавливается величина ударного объема.

В дальнейшем на смену кратковременной симпатической стимуляции приходит более устойчивый фактор – активация чувствительных к растяжению сарколеммы кальциевых каналов, сопровождающаяся устойчивым повышением пика систолического Са2 + в клетках. Это связывают с повышением давления во внеклеточном пространстве, возникающим из-за увеличенного кровотока в питающих сердце коронарных сосудах.

Сочетание некоторого растяжения волокон с повышенной активацией миофибрилл ионами Са2 + обеспечивает устойчивое повышение развиваемого давления, необходимого для поддержания прежнего ударного объема. Поэтому даже при повышении АД в полтора раза и более здоровое сердце оказывается в состоянии обеспечить сохранение прежнего уровня кровоснабжения организма.

Регуляция сердца при физической работе является одним из компонентов сложной регуляторной реакции системы кровообращения. Основным движущим мотивом такой регуляции является необходимость увеличить кровоснабжение большой массы скелетных мышц, ранее находившихся в покое и нуждавшихся лишь в поддержании низкого уровня кровоснабжения. Поскольку внутренние органы и ткани по-прежнему нуждаются в кровоснабжении, обеспечить работающие мышцы можно лишь за счет ускорения движения крови – увеличения минутного объема.

Цепь происходящих при этом событий может быть представлена следующим образом. Мощные сокращения мышц ускоряют движение крови из расположенных в них вен к сердцу, что мобилизует его сократительную функцию. Повышенный ударный объем способствует некоторому повышению АД, которое быстро сменяется его снижением вследствие, во-первых, открытия большого количества ранее закрытых артериол и капилляров в мышцах и, во-вторых, продолжающегося увеличения притока к сердцу. В этих условиях (при участии симпатической активации) существенно возрастает частота сокращений сердца и увеличенный выброс дробится на части. Устойчиво повышенный (в два-четыре раза) минутный объем сердца при работе достигается в основном за счет возросшей частоты сокращений при сохранении примерно прежнего ударного объема и артериального давления.

Сердце как часы. Память сердца

Много написано насчет так называемых «биологических часов». Действительно, в организме много циклических процессов, которые могут служить для более или менее точного измерения времени. Однако, насколько нам известно, никто не обратил внимания на то, что самый точный отчет времени производит сердце. В античной Греции пульс использовали в качестве секундомера, в частности на Олимпийских играх. Не имеет ли значения то обстоятельство, что от сердца постоянно исходит огромной мощности ритмическая центростремительная импульсация, адресованная не только вазомоторному центру, но и всей нервной системе? Для отчета времени, вероятно, это удобный и надежный, всегда работающий механизм. Если нерв, идущий от сердца, аорты или каротидного синуса, положить на электроды и усилить импульсы так, чтобы можно было подключить выход усилителя к динамику, то можно услышать ритмичный шум вроде пыхтения паровоза. От сердца исходит приблизительно в 20 раз больше импульсов, чем приходит к сердцу «команд» из центра. Импульсация рецепторов аорты и каротидных синусов почти исключительно направлена в центр. От какой бы области мозга ни отводили потенциалы, повсюду можно проследить сердечный ритм.

Чтобы изучить механизм сердечного ритма, ученые проводили эксперименты, исследуя условный рефлекс. После многократного сочетания безусловного раздражителя с условным, мозг отвечает на условный раздражитель так, как будто он безусловный. Условным раздражителем также может являться и время. В школе И. П. Павлова условный рефлекс на время был хорошо изучен.

В течении нескольких дней животных (кролики) подвешивали в гамачке с отверстиями для лап и записывали у них артериальное давление. Прибор для записи давления сконструирован так, что с его помощью можно автоматически и бесшумно сдавливать сонную артерию. Это делалось для того, чтобы животное не получало никаких случайных посторонних раздражителей.

После пережимания сонной артерии в строго постоянном ритме, у животного через некоторое время выработался условный рефлекс: без пережатия сосудов артериальное давление колебалось в том же режиме. После трехминутной записи «фонового» давления пережимали сонную артерию - артериальное давление взлетало, и это длилось 20 секунд. Затем сорокасекундный перерыв, и артерии вновь пережимались. Все это повторялось ежедневно восемь раз - восемь пережатий в день. После восьмого пережатия давление продолжали записывать еще минуты три. У «нормальных» кроликов на девятнадцатый (в среднем) день таких манипуляций возникли условные рефлексы артериального давления на время: после восьмого, последнего пережатия артерий у них ежеминутно на кривой артериального давления появляются самопроизвольные волны, хотя и не похожие по форме на те, какие бывают при синокаротидном рефлексе, но совершенно отчетливые. По мере дальнейшего подкрепления рефлексов (на 20-й – 23-й день) такие волны появляются на кривой сразу, с момента начала записи, и никаких пережатий для этого не требуется. Кроликам с частично денервированным сердцем требуется на выработку условного рефлекса 30-31 день. А кролики с полно денервированным сердцем почти неспособны к выработке условного рефлекса на время. Но хуже всего обстоят дела у кроликов экспериментальным атеросклерозом - у них вообще не удается вызвать образование условного рефлекса, несмотря на длительность опытов (45 дней).

Расстройство кратковременной памяти характерны для преклонного возраста, несмотря на сохранность памяти в отношении давних событий, но ведь у атеросклеротических кроликов мозговые сосуды никогда не были поражены атеросклерозом, хотя аорта, сердце сонные артерии всегда носили следы атеросклеротических разрушений: атероматозные бляшки и изменения стенки больших артерий сопутствовали уничтожению здешних рецепторов.

Сердце- это именно секундомер, а не минутомер или годомер. Поэтому-то ученые предположили, что расстройства кратковременной памяти, памяти на недавние события, возникают от того, что в организме ломаются часы, отсчитывающие небольшие промежутки времени. Исчезает та сетка, на которую проецируются события. Утрачивается свобода их поиска на огромно карте памяти. Ведь память, в сущности, не исчезает, затрудняется лишь процесс извлечения из памяти.

«Сердечные часы» тикают в том же ритме, что и ритм шагов; с увеличением темпа ходьбы растет и частота сердцебиения. Восприятие времени может исказиться, и при этом темп сердцебиения изменен, например при волнении. В организме протекает много циклических процессов, но сердце более тесно связано с ощущением коротких отрезков времени. Здесь имеет место интероцептивная связь с прямым выходом на поведение. Сосудистые реакции - тоже поведение, не хуже любого другого поведения.

Все сказанное не отменяет всех других ритмов, обеспечивающих чувство времени, а лишь подчеркивает, что часы заложенные в сердце, имеют жизненную важность и величайшую точность.

Не вызывает сомнения, что постоянная ритмичная пульсация, исходящая от интероцепторов сердца и больших сосудов, служит набатом, побуждающим наш мозг к деятельности, позволяя нам вспоминать то, что нужно.

Ритмы сердца с математической точки зрения

Как уже отмечалось, собственный ритм сокращений задается синоатриальным узлом. Даже после удаления из тела и помещения в искусственную среду сердце продолжает ритмично сокращаться, хотя и более медленно. Однако в организме к сердечно-сосудистой системе предъявляются постоянно меняющиеся требования, а соответственно должна меняться и частота сердечных сокращений. Эти изменения достигаются благодаря динамичной и согласованной работе двух регуляторных механизмов - нервного и гуморального, осуществляющих тот гомеостатический контроль, который поддерживает достаточное кровоснабжение тканей при непрерывно меняющихся условиях.

Количество крови, протекающей через сердце за 1 мин. называется минутным объемом; оно зависит от объема крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение, и от частоты сокращений. Эти три переменные связаны между собой следующим уравнением:

Минутный объем = Ударный объем * Частота сокращений.

Минутный объем, или сердечный выброс, - очень важная переменная величина, и одним из способов ее регуляции служит изменение частоты сокращений сердца.

Физиологические ритмы составляют основу жизни. Одни ритмы поддерживаются в течении всей жизни, и даже кратковременное их прерывание приводит к смерти. Другие появляются в определенные периоды жизни индивидуума, причем часть из них находится под контролем сознания, а часть протекает независимо от него. Ритмические процессы взаимодействуют друг с другом и с внешней средой.

Изменение ритмов, выходящее за пределы нормы, либо появление их там, где они раньше не обнаруживались, связано с болезнью.

Физиологические ритмы не являются изолированными процессами. Происходят многочисленные взаимодействия ритмов как друг с другом, так и с внутренней и внешней средой. С функциональной точки зрения представляется возможным анализ механизмов, связанных с инициированием и подавлением физиологических ритмов, и эффектов одиночных и периодических возмущений этих ритмов.

Экспериментальное наблюдение остановки генератора сердечного ритма одиночным возмущающим стимулом подтвердило предсказания, вытекающие из теоретического анализа. Общая проблема влияния одиночных, а также периодических стимулов представляют исключительный интерес по ряду различных причин.

1. В норме амплитуда, частота и фаза биологического генератора обычно находятся под контролем внешних стимулов. Таким образом, характеристика воздействий одиночных и периодических стимулов имеет важное значение для понимания функционального значения ритмов.

2. Биологические ритмы, возникающие в патологическом состоянии, могут генерироваться или диагностироваться возмущением текущего ритма.

3. Возмущение ритмической активности физиологического генератора может быть использовано для получения информации о свойствах колебаний, лежащих в ее основе. Наоборот, если известны свойства модельного генератора, можно сделать предсказания, касающиеся ожидаемых ответов генератора на одиночные и периодические возмущения при изменении параметров стимула в эксперименте.

Биологические системы не всегда стремятся приблизиться к стационарным состояниям, иногда они могут находиться в колебательном состоянии. Эффект возмущения колебательной физиологической системы можно рассмотреть на примере действия короткого электрического стимула, приложенного к агрегатам спонтанно пульсирующих клеток, выделенных из желудочков сердца эмбриона цыпленка. В ответ на короткий электрический стимул происходит сдвиг фазы последующих потенциалов действия, но первоначальная длительность цикла восстанавливается в течение нескольких биений. Восстановление ритма после стимула указывает на то, что ритм устойчив. Ритм, не является стационарным состоянием, и в этом случае требуется иная концепция.

Необходимая концепция была предложена Пуанкаре в его исследованиях дифференциальных уравнений с двумя переменными. В таких системах можно получить колебания, которые восстанавливаются в первоначальном виде после малого возмущения, приложенного в любой фазе колебаний. Пуанкаре назвал такие колебания устойчивыми предельными циклами .

Многие физиологические ритмы генерируются одиночной клеткой или электрически связанными изопотенциальными клетками, способными генерировать колебания автономно или в присутствии постоянного сигнала. Такие клетки или группы клеток называются пейсмекерами .

Полагают, что пейсмекерные колебания связаны с организацией колебательного поведения сердца, гладкой мышцы, многих гормональных систем, и нейронов.

За прошедшие несколько лет стало ясно как из экспериментальных, так и из теоретических работ, что многие пейсмекеры, способные к генерации крупных периодических колебаний, могут обнаруживать также нерегулярное динамическое поведение при изменении физиологических параметров или параметров математических моделей.

Изучение вынужденных нелинейных колебаний имеет богатую историю, и в этой области все еще продолжается активная работа. Действие периодической внешней силы на нелинейные осцилляторы изучалась в 20-х годах Ван-дер-Полем и Ван-дер-Марком. Они высказали предположение, что активность сердца можно моделировать тремя нелинейными осцилляторами, соответствующими синусовому узлу, предсердиям и желудочкам. Между синусовым и предсердным осцилляторами существует однонаправленная связь, и такая же связь существует между предсердным и желудочковым осцилляторами. Уменьшая связь между предсердным и желудочковыми осцилляторами, они обнаружили, что можно получить ряд различных ритмов с захватом фазы, которые качественно соответствуют классу сердечных аритмий, называемых атриовентрикулярной (АВ) блокадой сердца . Однако многие исследователи в области сердечно-сосудистой физиологии приписывают АВ - блокаду сердца блокированию проведения в АВ узле, а не отсутствию синхронизации между предсердными и желудочковыми осцилляторами.

Простое дифференциальное уравнение, предложенное Ван-дер-Полем для моделирования нелинейных автоколебаний, сыграло важную роль в прикладной математике. Изучение влияния периодического синусоидального воздействия на решение этого уравнения было предпринято впервые Ван-дер-Полем и продолжается в наши дни. Уравнение Ван-дер-Поля с вынуждающим членом может быть записано в виде:

При В =0 существуют только устойчивые автоколебания. При изменении v и B возникают области захвата частоты.



В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы – тироксин – повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.

увеличение концентрации адреналина и норадреналина;

Сосудодвигательный центр находится на дне 4-го желудочка продолговатого мозга. Ионы К :

· способствует улучшению деятельности сердца, уряжая ритм.

· уменьшают силы сердечных сокращений,

· повышают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Ионы Ca :

· учащают ритм,

· усиливают сократимость,

· повышают возбудимость и проходимость сердца.

#Дыхание#

Дыхание – усвоение кислорода и вывод из организма СО2. В воздухе существует парциальное или частичное давление каждого газа, входящего в состав воздуха.

Типы дыхания :

· внешнее дыхание;

· обмен газов в легких;

· перенос газовой кровью;

· тканевое дыхание.

Внешнее дыхание – газообмен между организмом и окружающей средой.

· поглощение кислорода

· выделение углекислого газа

· транспорт этих газов внутри организма.

Легочное дыхание обеспечивает поступление в организм О 2 . Воздух входит в легкие при вдохе и выходит из них при выдохе.

У человека внешнее дыхание обеспечивается:

· трахеей,

· бронхами,

· бронхиолами

· альвеолами – кол-во около 700 миллионов; V возд = 2-3л.

Газообмен между легкими и окружающей средой – за счет вдоха и выдоха.

ЖЕЛ – количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха:

· дыхательный объем – при спокойном вдохе(выдохе) V возд = 400-500 мл

· резервный объем вдоха – вдыхаемый после обычного вдоха V=0.5-0.8 л

· резервный объем выдоха – выдыхаемы дополнительно, V=1-1.4 л

· остаточный объем – остается в легких, V= 1-1.2 л

Дыхательный и резервный объем вдоха и выдоха составляет в сумму жизненную емкость легких, т.е. это 500 мл + 2*1500 =3 500.

ЖЕЛ зависит от размеров тела, степени развития дыхательных мышц (наружных и внутренних межреберных, больших и малых грудных, диафрагмы и брюшного пресса). У мужчин – 3.2 – 7.2 литра. У женщин - 1.5 – 5 литра.

Минутный объем дыхания – количественный показатель вентиляции легких (произведение двигательного объема на число дыханий в минуту.

Легочная вентиляция обеспечивается работой дыхательных мышц.

Из воздуха альвеол O 2 переходит в кровь, а в него поступает СО 2 . Поэтому газовый состав воздуха в процессе вентиляции легких неодинаков. Вдыхаемый воздух состоит из смеси альвеолярного и воздуха вредного пространства и по составу мало отличается от атмосферного – выдыхаемый воздух содержит больше О 2 и меньше СО 2

Назначение легочной вентиляции – поддержание относительного постоянства уровня парциального давленияО 2 и СО 2 в альвеолярном воздухе.

#Обмен газов в легких и перенос их кровью. Тканевое дыхание.#

Когда кровь через капилляры малого круга вращения обогащается кислородом – это легочный газообмен. Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь обусловлен разным парциальным давлением каждого газа крови.

Дыхательная функция крови прежде всего обеспечивается доставкой к тканям необходимого им количества О 2 . Кислород в крови находится в двух агрегатных состояниях:

· растворенный в плазме (0.3 об.%)

· связанный с гемоглобином (около 20 об.%) – оксигемоглобин.

В различных условиях деятельности может возникать острое снижение насыщенности крови кислородом – гипоксемия.

Низкий гемоглобин – лимитирует работоспособность т.к. переносит кровь. При недостаточности гемоглобина развивается анемия.

Дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния во внутренней среде организма:

· в состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230-250 мл СО 2 в 1 минуту.

· при удалении из крови СО 2 из нее уходит примерно эквивалентное число ионов водорода.

#Определение максимального потребления кислорода (МПK)#

МПK – показатель аэробной работоспособности.

МПK – это наибольшее количество кислорода, которое человек способен потребить в течение одной минуты.